ما هي أدوية علاج نقص الدوبامين؟
أضف إلى قائمتيالدوبامين هو ناقل عصبي مهم في الدماغ يلعب دورًا حيويًا في مختلف الوظائف الإدراكية والحركية، بما في ذلك المتعة والتحفيز والحركة وتنظيم الحالة المزاجية. ما هو علاج نقص الدوبامين بالأعشاب؟ ما هي أدوية علاج نقص الدوبامين؟ يُمكن أن يُؤدّي نقص الدوبامين إلى العديد من الاضطرابات العصبية والنفسية، مثل مرض باركنسون والاكتئاب واضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط والفصام.
ما هي أدوية علاج نقص الدوبامين؟
Levodopa
ليفودوبا هو الدواء الأكثر فاعلية للتحكم في نقص الدوبامين في مرض باركنسون. إنه مقدمة للدوبامين الذي يعبر الحاجز الدموي الدماغي ويتحول إلى دوبامين في الدماغ. عن طريق زيادة مستويات الدوبامين يُخفف ليفودوبا من الأعراض الحركية مثل الرعشة والصلابة وبطء الحركة. ومع ذلك، يُمكن أن يُؤدّي الاستخدام طويل الأمد إلى تقلبات حركية وخلل في الحركة.
ناهضات الدوبامين
ناهضات الدوبامين هي فئة من الأدوية التي تُحفّز مباشرة مستقبلات الدوبامين في الدماغ. إنها تحاكي عمل الدوبامين وتستخدم بشكل شائع في علاج مرض باركنسون. تشمل الأمثلة pramipexole, ropinirole وrotigotine. يُمكن استخدام ناهضات الدوبامين كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع ليفودوبا للتحكم في الأعراض الحركية.
selegiline
تعمل مثبطات MAO-B (مثل selegiline) عن طريق منع إنزيم مونوامين أوكسيديز ب الذي يكسر الدوبامين في الدماغ. عن طريق تثبيط هذا الإنزيم تزيد مثبطات MAO-B من مستويات الدوبامين وتُساعد في تخفيف الأعراض الحركية في مرض باركنسون. غالبًا ما تُستخدم كعامل مساعد لعلاج ليفودوبا.
مثبطات Catechol-O-Methyltransferase (COMT)
تمنع مثبطات COMT (مثل entacapone وtolcapone) انهيار الدوبامين في الأنسجة المحيطية. عن طريق تثبيط إنزيم COMT تعمل هذه الأدوية على إطالة مدة تأثير ليفودوبا وتقليل التقلبات الحركية في مرض باركنسون.
مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (TCAs)
تؤثر مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات (مثل amitriptyline وnortriptyline) بشكل غير مباشر على مستويات الدوبامين عن طريق تثبيط امتصاص النوربينفرين والسيروتونين. من خلال تعزيز توافر هذه الناقلات العصبية تعدل TCAs بشكل غير مباشر وظيفة الدوبامين. تُستخدم مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات بشكل أساسي في علاج الاكتئاب وآلام الأعصاب وبعض اضطرابات القلق.
مضادات الذهان غير النمطية
تستخدم مضادات الذهان غير النمطية، بما في ذلك risperidone وquetiapine وaripiprazole، بشكل شائع في علاج الفصام والاضطراب ثنائي القطب. في حين أن عملهم الرئيسي يكون على أنظمة الدوبامين والسيروتونين فإن لديهم آلية عمل معقدة تتضمن كلاً من عداء مستقبلات الدوبامين والاندفاع الجزئي. من خلال تعديل مستويات الدوبامين تُساعد مضادات الذهان غير التقليدية في إدارة الأعراض مثل الذهان واضطرابات المزاج.
الأدوية المنشطة
من أدوية علاج نقص الدوبامين methylphenidate وamphetamines، هي العلاج الأساسي لاضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. أنها تعمل عن طريق زيادة الدوبامين والنورابين مستويات البينفرين في الدماغ. تعمل المنشطات على تعزيز النقل العصبي للدوبامين عن طريق منع إعادة امتصاص الدوبامين وزيادة إطلاقه في الشق المشبكي. من خلال زيادة توافر الدوبامين، تعمل هذه الأدوية على تحسين الانتباه والتركيز والتحكم في الانفعالات لدى الأفراد المصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.
أدوية مضاد الكولين
تستخدم الأدوية المضادة للكولين، مثل benztropine وtrihexyphenidyl، للتحكم في الرعاش والصلابة في مرض باركنسون. في حين أن آلية عملها الأساسية هي من خلال الحصار المفروض على مستقبلات الأسيتيل كولين، فإنها تؤثّر أيضًا بشكل غير مباشر على انتقال الدوبامين. عن طريق الحد من التأثيرات المثبطة للأستيل كولين على الخلايا العصبية للدوبامين، تُساعد مضادات الكولين على إعادة توازن نظام الدوبامين الكوليني.
مثبطات امتصاص الدوبامين
تعمل مثبطات امتصاص الدوبامين، مثل bupropion، بشكل أساسي عن طريق منع امتصاص الدوبامين في الدماغ. عن طريق تثبيط ناقل الاسترداد تزيد هذه الأدوية من توافر الدوبامين في الشق المشبكي مما يُؤدّي إلى تحسين الحالة المزاجية والتحفيز. يشيع استخدام البوبروبيون كمضاد للاكتئاب ويُساعد في الإقلاع عن التدخين.
ما هي أسباب نقص الدوبامين؟
مرض باركنسون
مرض باركنسون هو اضطراب تنكسي عصبي يتميز بالفقدان التدريجي للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منطقة من الدماغ تُسمّى المادة السوداء. السبب الدقيق لمرض باركنسون غير مفهوم تمامًا، ولكن يُعتقد أنه ناتج عن مجموعة من العوامل الوراثية والبيئية. إن الطفرات الجينية، التعرض للسموم (مثل المبيدات الحشرية)، الإجهاد التأكسدي والخلل الوظيفي في الميتوكوندريا كلها عوامل متورطة في تطور مرض باركنسون. يُؤدّي فقدان الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين إلى انخفاض كبير في مستويات الدوبامين مما يُؤدّي إلى ظهور الأعراض الحركية المرتبطة بالحالة.
عوامل وراثية
يُمكن أن تُسهم العوامل الوراثية في نقص الدوبامين. تُؤثر بعض الطفرات أو الاختلافات الجينية على تخليق أو نقل أو استقلاب الدوبامين في الدماغ. على سبيل المثال، يُمكن أن تُؤدّي الطفرات في الجينات المسؤولة عن إنتاج الإنزيمات المشاركة في تخليق الدوبامين، مثل التيروزين هيدروكسيلاز و L-amino acid decarboxylase العطري، إلى انخفاض إنتاج الدوبامين. بالإضافة إلى ذلك، يُمكن أن تُؤثّر الاختلافات الجينية في مستقبلات أو ناقلات الدوبامين على إشارات الدوبامين وتوافره في الشق المشبكي.
نقص الدوبامين الناجم عن الأدوية
يُمكن أن تتداخل بعض الأدوية والعقاقير مع إنتاج الدوبامين أو إطلاقه أو إرسال إشارات إليه مما يُؤدّي إلى نقص الدوبامين. على سبيل المثال، الأدوية المضادة للذهان، وخاصة مضادات الذهان من الجيل الأول أو النموذجية، تمنع مستقبلات الدوبامين في الدماغ لتخفيف أعراض الذهان. ومع ذلك، يُؤدّي الاستخدام المطول لهذه الأدوية إلى حالة تسمّى الشلل الرعاش النّاجم عن الأدوية والتي تتميّز بأعراض باركنسون بسبب انخفاض انتقال الدوبامين. يُمكن للأدوية الأخرى (مثل ريزيربين وتيترابينازين) التي تُستخدم لعلاج حالات مثل ارتفاع ضغط الدم واضطرابات حركة فرط الحركة أن تستنفد أيضًا مستويات الدوبامين.
الاضطرابات العصبية وإصابات الدماغ
يُمكن أن تُؤدّي إصابات الدماغ والسكتات الدماغية وأورام الدماغ والالتهابات التي تؤثّر على الدماغ إلى تدمير أو خلل في الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين مما يؤدّي إلى انخفاض مستويات الدوبامين. بالإضافة إلى ذلك، يُمكن أن تُسبب حالات مثل الضمور الجهازي المتعدد والشلل فوق النووي التدريجي ومرض ويلسون تنكسًا عصبيًا في مناطق الدماغ المشاركة في تخليق الدوبامين وتنظيمه.
شيخوخة
مع تقدم الأفراد في العمر هناك انخفاض طبيعي في إنتاج الدوبامين ووظيفته. يُمكن أن يُساهم هذا الانخفاض المرتبط بالعمر في الدوبامين في العديد من التغيرات الإدراكية والحركية المرتبطة بالشيخوخة، مثل انخفاض الدافع وضعف الذاكرة وانخفاض التنسيق الحركي. في حين أن الشيخوخة بحد ذاتها لا تُسبب نقص الدوبامين، فإن الانخفاض التدريجي في مستويات الدوبامين بمرور الوقت يُمكن أن يُؤثّر على وظائف المخ بشكل عام.
اقرئي أيضًا:
